Wat gebeurt er precies bij de ernstige COVID-19infecties? Dat vroegen onderzoekers van het Radboudumc zich af. Artsen zien steeds drie duidelijke fases. In het begin worden patiënten snel kortademig vanwege vocht op de longen. Na een dag of negen komt daar een ontstekingsreactie in de longen bij, waarbij antistoffen van de patiënt het virus in de longen aanvallen. Wie herstelt, kan trombose ontwikkelen en littekens in de longen krijgen, die het herstel bemoeilijkt.
ACE2-receptoren
De onderzoekers kregen het idee dat zelfs hele kleine bloedvaatjes in de longen lekraken, waardoor ze deels vollopen. Er is een theoretische verklaring die de lekkage plausibel maakt, vertelt Frank van de Veerdonk: ‘Covid-19 komt de longen binnen via de ACE2-receptor. Het virus bindt aan de receptor en wordt door de receptor de longcel ingetrokken waar het virus zich kan vermenigvuldigen. Bij een massale infectie verdwijnen die ACE2-receptoren dus van de buitenkant van de cel. Daarmee verdwijnt ook hun functie. Een van die functies: ACE2 houdt het stofje bradykinine onder controle, dat bloedvaten lekmaakt. We hebben goede redenen om aan te nemen dat als de ACE2-receptoren verdwijnen van de longcellen, de bradykinine vrij spel heeft en de kleine bloedvaten massaal gaan lekken op de plaats van infectie.’
Ontstekingsremmers
De problemen door vaatlekkage kunnen verergeren door de ontstekingsfase, waarbij afweerstoffen van de patiënt het virus aanvallen. Dat zorgt voor nog meer belasting en schade in de longen. Ontstekingsremmers kunnen hier mogelijk dempend werken en overal ter wereld doen artsen en onderzoekers hun best om de meest optimale medicijnen voor dit stadium te selecteren.
Onderzoekers van het Radboudumc hebben hun inzichten gepubliceerd in een artikel dat is verschenen op Preprints.
Meer lezen? Kijk HIER>>
